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Introducción. Clasificación. Ictus aterotrombótico: clasificación; mecanismosetiopatogénicos; epidemiología; clínica. Infarto lacunar: epidemiología; clínica; clasificación. Bibliografía.

Introducción. Modelos animales en la investigación de la enfermedad cardiovascular. Metodología básica en los estudios genéticos. Genética de la obesidad. Genes relacionados con el metabolismo lipídico. Genes relacionados con la diabetes mellitus. Genes relacionados con los nuevos factores metabolicos de RCV. Genetica de la HTA. Polimorfismos relacionados con el sistema de coagulacion yla fibrinolisis. Genes implicados en la respuesta inflamatoria. Genes implicados de formad directa en al disfuncion endotelial y aterosclerosis. Genetica ylongevidad. Recientes avances en la genetica cardiovascular. Perspectivas futuras de la genetica de la enfermedad cardiovascular. Bibliografia.

Introducción. UKPDS risk engine: introducción; descripción del modelo; limitaciones del modelo; aplicación práctica del UKPDS risk engine. Proyecto Arquímedes: el modelo Arquímedes; diabetes PHD; ejemplo de uso de diabetes PHD. Bibliografia.

Introducción. Anatomía funcional del pene: anatomía vascular; inervación del pene. Fisiología de la erección: contracción-relajación del músculo liso; flacidez; erección; papel del oxígeno molecular en la ereccion. Epidemiologia. Etiopatogenia de la disfuncion erectil en la diabetes mellitus: vasculopatia diabetica; neuropatia diabetica; endocrinopatias asociadas a la DM. Aspectos clinicos. Diagnostico. Tratamiento: tratamiento medico oral; tratamiento quirurgico. Bibliografia.

Introducción: importancia; concepto. HTA y síndrome metabólico en el joven. Etiopatogenia. Causas más frecuentes de HTA secundaria: coartación de aorta; lahiperplasia suprarrenal congénita; enfermedades tiroideas en la infancia; feocromocitoma.: exceso aparente de mineralocortioides. LA HTA como FRCV en la infancia. Tratamiento. Bibliografia.

Introducción. La disfunción endotelial en la antesala de las complicaciones hipertensivas. La aterogenesis acelerada del paciente hipertenso: daño indirecto. Disfunción endotelial y rigidez arterial . La dilatacion de laraiz aortica como una nueva complicacion hipertensiva de importancia pronostica. El remodelado vascular y la en las primeras fases del daño directo por HTA. El eje AII u Eje ALL-Rhoa-NF-Kappa-B den la disfuncion endotelial y en el remodelado del enfermo hipertenso. Participacion delas proteinas Rac-1 y Vav-2/Vav3 en la fisiopatologia del sujeto hipertenso. El papel regulador del H2S. Hipertension acelerad y maligna. Diagnostico de ladisfuncion endotelial en el enfermo hipertenso. Recomendaciones practicas. Bibliografia.

Introducción. Concepto y clasificación. Epidemiología. Fisiopatología. Patogenia. Clínica. Valoración inicial del paciente con IC. Valoración no invasiva: analítica; electrocardiografía; radiología del torax; ecocardiograma; funcion pulmonar; prueba de esfuerzo; monitorizacion ECG ambulatoria; ventriculografiaisotopica; resonancia magnetica nuclear. Valoracion invasiva. Diagnostico etiologico. Diagnostico etiologico de la IC derecha aislada. Bibliografia.

INDICE: Introducción: esfingomielina; glucolípidos neutros; gangliósidos. Esfingomielina y aterosclerosis. Bibliografía.

Historia. Concepto de DM y procesos afines. Epidemiología. Clasificación. Fisiología del metabolismo hidrocarbonado: fisiología de la glucosa; fisiología dela insulina. Etipatogenia de la DM1: factores geneticos; factores ambientales; la autoinmunidad como base patogenica de la DM tipo 1. Etipatogenia de la DM2. Nuevas teorias patogenicas sobre el origen del daño de la celula B en la DM2. Diagnostico del trastorno hidrocarbonado y del tipo de DM. Hiperglucemia intrahospitalaria. Bibliografia.

INDICE: Perspectiva histórica. Concepto. Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad de Alzheimer. Histopatología. Patogenia de la enfermedad de Alzheimer. Lípidos y enfermedad de Alzheimer. Diabetes mellitus y demencia. Interrelaciones de HTA y la demencia en el paciente anciano. Demencia y otros factores de riesgo cardiovascular. Bibliografia.

El endotelio sano: papel estelar del óxido nítrico. Endotelio enfermo: conceptos de disfunción y síndrome endotelial. Mecanismos lesionales implicados en elsíndrome endotelial. Importancia del no en la fisiologia mitocontrial. El endotelio ?Victima o verdugo? La disfuncion endotelial como causa unsilun-resistencia. Patologia endotelial. Bibliografia.

Introducción. ?Qué son las HDL? Transporte inverso o reverso del colesterol HDL y preservación de la función endotelial. HDL y preservación de la función endotelial. Estudios epidemiológicos que relacionan el HDL con el RCV. HDL bajacomo alteracion metabolica aislada. El valor de los cocientes que implican a las HDL. Etiologia del descenso de las HDL. Fisiopatologia del C-HDL bajo en elsindrome metabolico. El valor protector del C-HDL elevado. Actitud terapeutica en el manejo de los niveles bajos de C-HDL. Experiencia personal. Bibliografia.

Historia. Epidemiología. Consideraciones básicas. Patogenia de la enfermedadCV relacionada con el tabaquismo: propiedades físicas y bioquímicas del humo del cigarrillo; tabaco y disfunción endotelial; acciones especificas de los componentes del tabaco; tabaquismo y aterosclerosis; tabaquismo y episodios cardiovasculares agudos; tabaquismo y riesgo CV en poblaciones especificas. Bibliografia.

Introducción. Diabetes monogénicas: generalidades; epidemiología; diabetes monogénicas relacionadas con factores de transcripción; diabetes monogenicas no relacionadas con factores de transcripción; diabetes monogenicas neonatal permanente causada por mutaciones en el gen KCNJ11; diabetes monogenicas causada por mutaciones en el gen de la glucokinasa. Diabetes mellitus tipo LADA: prevalencia; patogenia; clinica; diagnostico; tratamiento. Bibliografia.

Introducción: etiología; clínica; diagnostico; tratamiento. Oclusión arterialretiniana: etiología; clínica; diagnóstico; tratamiento. Obstrucciones venosasretinianas: obstrucción

Introducción: metabolismo de las purinas; conceptos básicos en relación con lapatología del ácido érico. Hiperuricemia en el adulto: etiología; fisiopatología; formas clínicas. La hiperuricemia como FRCV: epidemiologia; patogenia. Bibliografia.

Introducción. Metabolismo lipídico postprandial. Fisiopatología de la dislipemia postprandial. Epidemiología. Dislipemia postprandial y aterosclerosis. Dislipemia postprandial y función endotelial. Mecanismo intimo del daño vascular asociado a las RLP. Dislipemia postprandial en el SM y la DM tipo 2. Evaluaciondiagnostica. Tratamiento: medidas generales; hipolipemiantes. Bibliografia.

Introducción. Hipercolesterolemia aislada: hipercolesterolemia familiar; otrashipercolesterolemias genéticas con ; hipercolesterolemia poligénica. Hipertrigliceridemia aislada: hipertrigliceridemia familiar: deficit familiar de lipoproteinlipasa; deficit de apo C-II;polimorfimos de la apo C-II. Disliemia mixta: disbetalipoproteinemia familiar; hiperlipidemia familiar combinada. Bibliografia.

Introducción. Patogenia: dislipemias inducidas por dieta: sobrepeso; hipotiroidismo; síndrome nefrótico; lupus eritematoso sistémico; dislipemia mixta; hipercolesterolemia aislada; tóxico-farmacológicos; dislipemias inducidas por alcohol; dislipemia por marijuana; dislipemias medicamentosas. Diagnostico diferencial: primaria vs. secundaria; diagnostico etiologico de las dislipemias secundarias.

Introducción. Clasificación: bases fisiopatológicas diferenciales; hipertrofiaventricular izquierda; miocardiopatía diabética específica; neuropatía autonómica cardíaca;